缺铁性贫血的确诊 小儿缺铁性贫血

骨髓检查

4.长期少量失血

13.慢性感染性贫血。

原标题:缺铁性贫血在小儿中发病非常高,严重影响儿童健康

⑴合成血红蛋白:血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3,血红蛋白约占红细胞蛋白质的99%以上。铁缺乏影血红蛋白的合成而致贫血。

缺铁性贫血的症状
缺铁性贫血的症状,缺铁性贫血的早期症状,体征缺铁性贫血的症状,缺铁性贫血的早期症状,体征典型症状:
面色萎黄或苍白,倦怠乏力,食欲减退,恶心嗳气,腹胀腹泻,吞咽困难。头晕耳鸣,甚则晕厥,稍活动即感气急,心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者,可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。
缺铁性贫血症状诊断
临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速,即使贫血程度不重,也会引起明显的临床症状,而慢性贫血由于发病缓慢,人体通过调节能逐
典型症状:
面色萎黄或苍白,倦怠乏力,食欲减退,恶心嗳气,腹胀腹泻,吞咽困难。头晕耳鸣,甚则晕厥,稍活动即感气急,心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者,可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。

(2)红细胞游离原卟啉(简称FEP):

⑵合成肌红蛋白:合成肌红蛋白内的铁约占小儿体内总铁量的3%。肌红蛋白与氧的亲和力较血红蛋白强,在横纹肌与心肌中起到氧气储存作用。当缺拉时可以放出氧以供肌肉收缩的急需,铁缺乏时对肌肉内肌红蛋白含量的影响尚不完全清楚。

转铁蛋白饱和度 15%。

活动少常喜独处。较大小儿诉说心悸,甚或心脏扩大,出现杂音、下肢水肿、肝肿大和心力衰竭现象。

3.铁粒幼细胞性贫血:骨髓涂片中细胞外铁明显增加,中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列,血清铁增高。用铁治疗无效。有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。

有明确的缺铁病因和临床表现。

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维生素C可使三价铁还原成二价铁,使其易于溶解,好使小肠中pH增高,仍可保持铁于溶解状态。例如,将维生素C60mg加入米饭中,可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时,最好服用维生素C。若于服铁剂前4小时服用维生素C,则无此种作用。

7.血清铁小于10.7μmol/L,总铁结合力大于64.44 μgmol/L。

一般表现

除造血系统的变化外,缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看,可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成。由于代谢障碍,可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人,在小儿较少见。

严重持久的贫血可导致贫血性心脏病,甚至心衰。

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对于极少数反应强烈的小儿,可改用刺激性小的葡萄糖亚铁(ferrous
gluconate),或将上述铁剂减至半量,待恶心、哎呀、腹泻或胃部不适等症状消失后,再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿,方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有:右旋糖酐铁,每ml含铁50mg,肌注;含糖氧化铁,每ml含铁20mg,静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹,还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不比口服快,故须慎用。

15.维生素B6反应性贫血。

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对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血,应将牛奶的量减至每日500ml以下,或改用奶粉、蒸发奶或代乳口。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。

9.骨髓细胞外铁消失,细胞内铁小于15%。

在ID
期,即隐匿期,临床尚未出现症状,仅有贮存铁减少时,血清铁蛋白即减低,是诊断缺铁的最灵敏的指标。SF
<12μg/L(放射免疫法)提示缺铁。缺铁合并感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时,SF
值可不降低。

正常人体内储存的铁,为人体总铁量的30%,如急性失血不超过全血总量的1/3,虽不额外补充铁剂,也能迅速恢复,不致发生贫血。长期慢性失血时,每失血4ml,约等于失铁1.6mg,虽每天失血量不多,但铁的消耗量已超过正常的1倍以上,即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速,储存的铁皆用于补充血容量的扩充,好使小量的慢性失血,也能导致贫血。近年来发现,每日以大量未经煮旨的鲜牛乳,喂养的小儿,可出现慢性肠道失血,此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关,2~12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L,(最好不超过750ml)或应用蒸发奶,失血现象即可减少。

骨髓铁染色显示铁粒幼细胞 10%或消失,细胞外铁缺如。

幼红细胞增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小,胞浆量少,边缘不规则,染色偏蓝,显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞系和巨核细胞系一般无明显异常。

1.初生时机体铁的含量与贫血的关系。

其诊断标准分别如下:

(1)血清铁蛋白(简称SF):

4.其他检查:若有慢性肠道失血,大便潜血阳性。病情严重、病程长的,颅骨X线片可见有如血红蛋白病的辐射样条纹改变。

血清铁蛋白 14μg/L。

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若鱼肉或其他肉类与植物食品同时摄入,则可使植物饮食中铁的吸收率增加,但牛奶、蛋等动物食品起不到这种作用。蛋中的铁吸收较差,但其含量丰富,仍不人为供给婴儿铁的重要食品。

2.缺铁性红细胞生成

TIBC >62.7μmol/L(350μg/dl)有意义。SI
日夜变化很大,早晨比傍晚高,夜班工人日夜改变相反。SI
的生理变异也很大,在感染、恶性肿瘤、类风湿性关节炎等多种疾病时也可降低;TIBC
生理变异较小,在病毒性肝炎时可增高。TS<15%有诊断意义。

人工喂养儿在6个月以后,若喂不加铁的牛奶,总量不可超过750ml,否则就挤掉了含铁饮食的入量。

1.缺铁或称潜在缺铁

常见的缺铁原因有以下几点:

正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl,早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞,加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低,体内铁的总量越少,发生贫血的可能性越大。此外,胎儿经胎盘输血给母体,或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿,以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的,可使新生儿多得75ml血或40mg铁),都可能影响新生儿体内铁的含量。

缺铁性贫血症状诊断

临床表现

对于儿童与成人,最好在每斤面粉中加铁13~16mg。我国农村以谷类、淀粉类饮食为主,有些地方钩虫病流行,必须引起重视,同时应注意尽量增加动物饮食,因即使在谷类中加铁,其吸收量亦不如动物食品。

过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”:

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2.铁的来源与吸收

16.地中海贫血。

作者:徐功立返回搜狐,查看更多

小儿生长迅速,血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时体重增加1倍。早产婴增加更快,1岁可增加6倍。若初生地血蛋白为19g/dl。至4.5~5个月时降至11g/dl左右,此时仅动用储存的铁即可维持,无需在食物中加铁。但早产儿则不同,其需要量远超过正常婴儿。

儿童生长发育迟缓或行为异常,表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现,也可能是缺铁的原因,其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”,如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失。

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血红素的吸收与游离铁的吸收不同,动物食品中的血红蛋白和肌红蛋白在胃酸与蛋白分解酶的作用下,血红素与珠蛋白分离,可被肠粘膜细胞直接吸收,在肠粘膜上皮细胞内经血红素分离酶将铁释放出来。

血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高。对慢性疾病患者伴缺铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60~140
micro;g/L)。对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外,最好进一步测转铁蛋白受体或红细胞铁蛋白(
5 micro;g/ml细胞为缺铁)。

SI <9.0~10.7μmol/L(50~60μg/dl

3.输血

红细胞内血红蛋白减少明显,呈现小细胞低色素性贫血。诊断依据是:①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

正常婴儿每天排泄铁比成人多。用鲜牛乳喂养婴儿可因对牛乳过敏而致肠出血,每天失血约0.7ml;约有半数缺铁性贫血患儿因含铁酶缺乏而致肠粘膜细胞受损,发生大便隐血;钩虫感染引起长期小量出血;腹泻时不仅铁的吸收不良,而且从粪便排出的铁也增加;反复感染使铁的消耗增多,这些因素都可诱发缺铁。

预后良好,经用铁剂治疗,一般皆可痊愈,若能改善饮食,去除病因,极少复发。对于极重症患者,有时因抢救不及时,可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿,贫血虽然完全恢复,但形体发育、智力发育都将受到影响。

1)特殊表现缺铁的特殊表现有:

人民卫生出版社出版《诊断学与社区常见病的诊治》

4.慢性感染性贫血:多呈小细胞正色性贫血,偶呈低色性。血清铁和铁结合力皆降低,骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。

10.胞游离原卟啉大于0.9μmol/L。

任何年龄均可发病,以6个月~2岁最多见。起病缓慢,多不能确定发病时间,就诊时往往贫血已经较重。不少患者因其他疾病就诊时才发现患有本病。

⑶构成人体内必需的酶:极少量的铁构成人体必需的酶,如各种细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶和琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等参与各种细胞代谢的最后阶段及二磷酸腺苷的生成,它是细胞代谢不可少的物质。在铁缺乏的早期,可能在贫血出现以前,此类含铁或铁依赖酶的功能即受影响。但在治疗后48~72小时,精神和食欲即好转,提示酶功能的恢复,出现在贫血改善以前。

2.骨髓象
骨髓显示细胞增生活跃,主要为幼红细胞增多,幼红细胞体积较小、胞浆发育不平衡。

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⑸运转:很少量的铁在血浆中和一种β-球蛋白结合,运转在组织之间。例如由肠道吸收的铁或红细胞在网状内皮系统被破坏后游离出来的铁、以Fe3+形式与运铁蛋白结合,运送到骨髓。运铁蛋白附着在幼红细胞和网织红细胞膜上,经主动运转于1分钟内铁进入细胞,在幼红细胞中合成血红蛋白。一个分子的运铁蛋白与两个分子的铁结合,它携带铁迅速地进入和离开血循环,其半衰期约20~120分钟。正常情况下,血浆中的运铁蛋白类似的乳铁结合。此外,尚有一种与运铁蛋白类似的乳铁蛋白,它存在于乳、各种分泌液和中性粒细胞中,它与铁有较强的亲和力,通过竞争剥夺微生物可利用的铁而发生抑菌作用,对于它的运输铁的功能尚待进一步研究。

不能单独成为诊断缺铁的指标,应强调具备血清总铁结合力 64.44
micro;mol/L(360 micro;g/L),转铁蛋白饱和度
15%,才能诊断为缺铁。单有血清铁降低,不能诊断为“缺铁”,因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低相鉴别。同样如总铁结合力
64.44 micro;mol/L(360 micro;g/L),转铁蛋白饱和度 15%,不能诊断为“缺铁”。

(4)骨髓可染铁:

在生长发育最旺盛的婴儿时期,如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够,消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加,即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个方面。

血清铁测定受许多因素的影响:

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3.饮食缺铁

二、诊断标准

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